在P301S tauopathy小鼠模型中,突触丢失和小胶质细胞激活先于缠结神经元.2007年2月1日,53(3):337 - 51。PubMed

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  1. 为下一代着想的消炎药广告时间?
    这篇新闻文章讨论了由来自宾夕法尼亚大学的Yasumasa Yoshiyama、Virginia Lee、John Trojanowski和他们的同事报道的令人印象深刻的结果,是最及时的,它的重要性不应被阿尔茨海默病研究团体低估。因为它代表了另一种治疗AD的新方法,它利用了一种有效的新型抗炎药物,并且报告了相当令人吃惊的积极的初步数据。

    这种方法使用大内酰胺免疫抑制剂FK506,加入了Dodel和他的同事在波恩[1],来自威尔-康奈尔大学的Norman Relkin和他的同事使用IVIG [2],我们使用依那西普[3]的实验结果表明,使用新型生物抗炎药物作为AD的主要治疗药物,可能值得认真考虑。

    Penn小组对早期突触功能障碍的发现与越来越多的证据表明TNFα和其他炎症机制与AD突触功能障碍有关是一致的[4-12]。我自己的发现,在几分钟内,在脊髓周围依那西普治疗后,语言流畅性、情感和注意力迅速改善[3,13](一些结果尚未发表),这可能最好的解释是已知的TNFα对突触传递和突触缩放的影响[14-18]。

    综上所述,所有这些都支持了宾夕法尼亚大学研究小组在他们的新文章中得出的结论,即“神经退行性硬化病可以通过神经炎症的药物调节得到改善,这似乎是合理的。”

    非常不幸的是,宾夕法尼亚大学的研究小组发表这篇重要的新论文时,正值阿尔茨海默病研究的传奇人物之一利昂•塔尔(Leon Thal)的英年早逝。令人欣慰的是,Thal博士进行了一些关于AD的药理学抗炎方法的开创性早期研究[19-21]。如果李和同事的新线索的潜在功效这些下一代抗炎药生存的严酷测试随机,对照试验,然后我们将所有额外欠人情债人的努力开始广告研究社区在这个方向。

    参见:

    mcaffrey P.试点研究显示被动免疫疗法的前景。阿尔茨海默研究论坛,2005年4月14日。看到东盟地区论坛相关新闻

    TNF调节对阿尔茨海默病的治疗作用。2006年5月27日在瑞典斯德哥尔摩卡罗林斯卡医学院分子医学会议上发表的摘要。

    引用:

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    治疗与轻度认知障碍:现状与未来发展方向老年痴呆症.17增刊2:S69-71。PubMed

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  2. Walton最近对尸检证实的AD患者海马锥体神经元的研究发现,所有NFTs都与胞浆铝有关。虽然NFT对金属的吸收可能会减少炎症和氧化,但NFT密度最终会通过摘除杀死神经元(1)。许多作者已经发现,NFT的形成还会阻碍tau蛋白、建筑材料和化学物质通过轴突的流动。公元早期就出现了运输不足。AD的内嗅皮层与海马之间的轴突通信阻塞可能是海马隔离的一个来源(2,3)。

    引用:

    阿尔茨海默病患者海马神经元中的铝神经毒理学.2006年5月,27(3):385 - 94。PubMed

    铝诱导的神经纤维缠结中的Tau蛋白神经毒理学.1997; 18(1): 63 - 76。PubMed

    控制阿尔茨海默病患者脑内铝、镁、磷含量J老年痴呆症说.2005年8月,7(4):273 - 84。PubMed

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  3. 截至2014年8月,我们还没有看到弗吉尼亚·李博士的实验室报告的杰克逊实验室菌落表型漂移(症状晚发)的证据(Iba et al., 2013).

    引用:

    在阿尔茨海默氏病的转基因小鼠模型中,合成的tau纤维介导了神经纤维缠结的传递J >.2013年1月16日,33(3):1024 - 37。PubMed

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